写于 2017-04-12 05:20:03| 网上赌场网址导航| 金融

间歇性禁食(也称为隔日禁食)已经成为一种流行的饮食在大多数间歇性禁食的版本中,人们每周快速或少吃几天,然后在剩余的几天内吃正常的量禁食是人类在整个过程中练习的东西历史,往往是出于环境而不是选择我们的狩猎 - 采集者的祖先可能是专家的痴迷者,在充足的时候沉迷于节日,然后在两者之间面临长期的稀缺

考虑到这一点,我们的身体的细胞可以有意义在饥饿和饥荒的恶劣条件下表现良好作为一群医学和研究学生,我们想知道禁食是否会使我们的细胞在没有体重减轻的情况下变得更有弹性,并且这些好处取决于临时压力

禁食导致我们的细胞

间歇性禁食可能具有抗衰老的作用科学家一直在研究多年来卡路里限制可能带来的健康益处一项突出的理论认为这些健康益处与禁食造成的血糖下降有关,这会使我们的细胞更加努力地工作

利用其他形式的能量恒河猴只吃70%的正常热量摄入量已经显示出寿命更长,并且在老年人身上更健康

这些抗衰老的益处也出现在间歇性空腹饮食的动物身上,在正常饮食天数与限制卡路里的日子之间交替最近,科学家们已经发现了一些与人类类似的影响但是,不清楚的是,为什么间歇性禁食似乎对抗衰老有益处这个问题很复杂

事实上,在人类进行的所有研究中,禁食导致体重减轻减肥的健康益处可能会让人感到黯然失色从单独禁食获得的其他好处自由基会损害细胞,但禁食可能有助于我们的细胞受到损害的一种方式是当它们遇到氧化应激时预防或修复氧化应激造成的细胞损伤有助于抵抗衰老这种压力发生在有更高的时候 - 自由基的正常产生,例如活性氧物质这些是带有高活性电子的不稳定分子当这些自由基中的一个遇到另一个分子时,它可能放弃电子或取另一个电子这可能导致快速从分子到分子的连锁反应,形成更多的自由基,可以破坏细胞重要组成部分内原子之间的连接,如细胞膜,必需蛋白质甚至DNA抗氧化剂通过转移所需电子来稳定自由基在它们可以造成任何伤害之前虽然禁食似乎有助于我们的细胞对抗这个过程造成的伤害,但它目前还不清楚究竟是怎么回事自由基可以通过功能不良的线粒体(细胞的发电站)产生

正常进食和禁食之间的转换导致细胞暂时经历低于正常水平的葡萄糖(血糖),并且他们被迫开始使用不太容易获得的能量的其他来源,如脂肪酸

这可能导致细胞开启生存过程,去除不健康的线粒体,并随着时间的推移用健康的线粒体取代,从而减少自由基的产生

在禁食期间,禁食本身导致自由基产生的微小增加也可能是真的

细胞可能通过增加天然抗氧化剂的水平来应对未来的自由基,尽管常见的是自由基由于它们能够破坏我们的细胞,它们可能是有害的,在这种情况下它们可能是我们身体的重要短期信号,触发细胞共同作用未来可能出现的更严重的压力会更好吗

禁食和赴宴抗衰老吗

为了了解禁食可能使细胞更强壮,我们招募了24人并要求他们在两个为期三周的间隔内进行间歇性禁食

在第一次禁食期间,参与者吃了特别校准的饮食,在第二个三周期间,他们吃了饮食和服用维生素C和维生素E的口服补充剂,它们都是抗氧化剂 因为我们只想关注间歇性禁食影响细胞,而不是减肥,参与者在斋戒日吃了正常的每日卡路里摄入量的175%,并且在禁食日的正常每日摄入量的25%以防止体重减轻我们提供了仔细追踪志愿者的食物他们吃了典型的美式食物 - 比如面食,鸡肉,三明治和冰淇淋等甜点我们在开始之前和结束饮食之后采集了血液样本,以便我们可以比较氧化应激和标记物的副产物水平细胞功能强大在前三个星期,我们试图观察禁食是否会增加每个人细胞中的氧化应激(自由基),看看这种压力是否会导致更强壮,更有弹性的细胞然后我们想看看是否服用抗氧化剂在第二个禁食期间会阻断禁食引起的自由基,防止细胞变得更有弹性

换句话说,我们想要知道维生素C和E是否能够保护细胞,以至于他们以后不会为自己做好准备

间歇性禁食是如何影响人体的

我们发现每隔一天对空腹作出反应,细胞就会产生更多的SIRT3基因拷贝,这是一种阻止自由基生成和改善细胞修复过程的途径的一部分

我们还发现循环水平显着下降胰岛素,参与者身体对这种激素反应更快的迹象这很重要,因为当我们对胰岛素变得不那么敏感时,我们就有患糖尿病的风险一个有点令人惊讶的发现是当参与者每天口服补充维生素C和E时,禁食带来的好处似乎是因为细胞相对避免了每隔一天可能因禁食引起的任何氧化应激,他们没有通过提高自然防御能力和提高对胰岛素和其他压力信号的敏感性做出反应

这表明,禁食等物质对环境的低度压力实际上对我们的身体有益抗氧化剂补充剂,虽然在某些时候可能很好,但实际上可能会阻止我们在其他情况下的正常健康细胞反应尽管我们的研究相对较少,并且每隔一天只让人们禁食一段时间,但我们能够接受一些即使人们没有减轻任何体重,也会发生禁食带来的重要健康益处我们期待其他间歇性禁食研究可能会在更大的人群中显示出更明显的长期益处本文已更新至正确信息关于自由基和抗氧化剂Douglas Bennion,MD-PhD学生和NIH T32佛罗里达大学博士后研究员; Martin Wegman,佛罗里达大学博士生和NIH TL1博士前研究员,佛罗里达大学MD-Phd学生Michael Guo本文最初发表于The Conversation阅读原文The Conversation's logo照片:The Conversation